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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點(diǎn)，為把我國(guó)建設(shè)成為世界科技強(qiáng)國(guó)作出新的更大的貢獻(xiàn)。

——習(xí)近平總書(shū)記在致中國(guó)科學(xué)院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟(jì)主戰(zhàn)場(chǎng)、面向國(guó)家重大需求、面向人民生命健康，率先實(shí)現(xiàn)科學(xué)技術(shù)跨越發(fā)展，率先建成國(guó)家創(chuàng)新人才高地，率先建成國(guó)家高水平科技智庫(kù)，率先建設(shè)國(guó)際一流科研機(jī)構(gòu)。

——中國(guó)科學(xué)院辦院方針

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【中國(guó)科學(xué)報(bào)】科學(xué)家揭示衰老抑制T細(xì)胞抗腫瘤免疫機(jī)制

2024-11-28 中國(guó)科學(xué)報(bào) 江慶齡

【字體：大中小】

語(yǔ)音播報(bào)

中國(guó)科學(xué)院上海營(yíng)養(yǎng)與健康研究所、中國(guó)科學(xué)院上海藥物研究所等單位的研究人員合作，揭示了衰老影響機(jī)體CD8⁺T細(xì)胞抗腫瘤免疫反應(yīng)的作用和分子機(jī)理，探究了衰老個(gè)體和PD-1抗體治療不響應(yīng)患者的腫瘤免疫防御能力缺陷的機(jī)制，并指出衰老調(diào)控的關(guān)鍵靶點(diǎn)雙功能細(xì)胞凋亡調(diào)控因子（BFAR）在治療中具有重要意義。相關(guān)研究成果近日在線發(fā)表于《自然-衰老》。

衰老已成為導(dǎo)致腫瘤高發(fā)的關(guān)鍵因素。據(jù)統(tǒng)計(jì)，約有2/3新發(fā)腫瘤患者的年齡大于65歲。目前的研究普遍認(rèn)為，個(gè)體衰老進(jìn)程會(huì)導(dǎo)致DNA損傷和原癌基因激活，進(jìn)而誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生癌前病變。此外，伴隨年齡增長(zhǎng)出現(xiàn)的“免疫衰老”，是導(dǎo)致個(gè)體免疫力下降，進(jìn)而誘發(fā)腫瘤等疾病的關(guān)鍵原因。

T細(xì)胞是重要的免疫細(xì)胞之一，其中CD8⁺T細(xì)胞作為抗腫瘤免疫的一線細(xì)胞，可在識(shí)別抗原后直接殺傷腫瘤細(xì)胞，在腫瘤免疫治療中發(fā)揮重要調(diào)控作用。

研究人員分選年輕和衰老個(gè)體來(lái)源的CD8⁺T細(xì)胞過(guò)繼轉(zhuǎn)移到Rag1^-/-小鼠體內(nèi)并誘導(dǎo)皮下腫瘤，對(duì)腫瘤浸潤(rùn)的CD8⁺T細(xì)胞進(jìn)行單細(xì)胞測(cè)序分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)衰老組的組織駐留記憶性T細(xì)胞（TRM）浸潤(rùn)明顯減少。體外分化實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，衰老個(gè)體來(lái)源的CD8⁺T細(xì)胞向TRM細(xì)胞分化的能力受到抑制，導(dǎo)致由其介導(dǎo)的機(jī)體抗腫瘤免疫反應(yīng)缺陷。而在CD8⁺T細(xì)胞中特異性敲除BFAR基因，可顯著促進(jìn)CD8⁺T細(xì)胞在腫瘤微環(huán)境中向TRM分化，進(jìn)而增強(qiáng)抗腫瘤免疫功能。

研究人員利用高通量藥物篩選平臺(tái)結(jié)合體外細(xì)胞功能實(shí)驗(yàn)分析，篩選獲得了特異性靶向BFAR的小分子抑制劑iBFAR2，并證明了該小分子抑制劑能夠模擬BFAR敲除的表型，可有效恢復(fù)老年個(gè)體來(lái)源的CD8⁺T細(xì)胞的抗腫瘤免疫功能。此外，iBFAR2可明顯增加PD-1抗體介導(dǎo)的免疫治療敏感性，降低利用高劑量PD-1抗體引起的系統(tǒng)性炎癥的副作用，還能有效抑制對(duì)PD-1抗體不響應(yīng)的腫瘤生長(zhǎng)。

相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1038/s43587-024-00746-5

（原載于《中國(guó)科學(xué)報(bào)》?2024-11-28?第1版?要聞）

中國(guó)科學(xué)院上海營(yíng)養(yǎng)與健康研究所、中國(guó)科學(xué)院上海藥物研究所等單位的研究人員合作，揭示了衰老影響機(jī)體CD8+T細(xì)胞抗腫瘤免疫反應(yīng)的作用和分子機(jī)理，探究了衰老個(gè)體和PD-1抗體治療不響應(yīng)患者的腫瘤免疫防御能力缺陷的機(jī)制，并指出衰老調(diào)控的關(guān)鍵靶點(diǎn)雙功能細(xì)胞凋亡調(diào)控因子（BFAR）在治療中具有重要意義。相關(guān)研究成果近日在線發(fā)表于《自然-衰老》。衰老已成為導(dǎo)致腫瘤高發(fā)的關(guān)鍵因素。據(jù)統(tǒng)計(jì)，約有2/3新發(fā)腫瘤患者的年齡大于65歲。目前的研究普遍認(rèn)為，個(gè)體衰老進(jìn)程會(huì)導(dǎo)致DNA損傷和原癌基因激活，進(jìn)而誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生癌前病變。此外，伴隨年齡增長(zhǎng)出現(xiàn)的“免疫衰老”，是導(dǎo)致個(gè)體免疫力下降，進(jìn)而誘發(fā)腫瘤等疾病的關(guān)鍵原因。T細(xì)胞是重要的免疫細(xì)胞之一，其中CD8+T細(xì)胞作為抗腫瘤免疫的一線細(xì)胞，可在識(shí)別抗原后直接殺傷腫瘤細(xì)胞，在腫瘤免疫治療中發(fā)揮重要調(diào)控作用。研究人員分選年輕和衰老個(gè)體來(lái)源的CD8+T細(xì)胞過(guò)繼轉(zhuǎn)移到Rag1-/-小鼠體內(nèi)并誘導(dǎo)皮下腫瘤，對(duì)腫瘤浸潤(rùn)的CD8+T細(xì)胞進(jìn)行單細(xì)胞測(cè)序分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)衰老組的組織駐留記憶性T細(xì)胞（TRM）浸潤(rùn)明顯減少。體外分化實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，衰老個(gè)體來(lái)源的CD8+T細(xì)胞向TRM細(xì)胞分化的能力受到抑制，導(dǎo)致由其介導(dǎo)的機(jī)體抗腫瘤免疫反應(yīng)缺陷。而在CD8+T細(xì)胞中特異性敲除BFAR基因，可顯著促進(jìn)CD8+T細(xì)胞在腫瘤微環(huán)境中向TRM分化，進(jìn)而增強(qiáng)抗腫瘤免疫功能。研究人員利用高通量藥物篩選平臺(tái)結(jié)合體外細(xì)胞功能實(shí)驗(yàn)分析，篩選獲得了特異性靶向BFAR的小分子抑制劑iBFAR2，并證明了該小分子抑制劑能夠模擬BFAR敲除的表型，可有效恢復(fù)老年個(gè)體來(lái)源的CD8+T細(xì)胞的抗腫瘤免疫功能。此外，iBFAR2可明顯增加PD-1抗體介導(dǎo)的免疫治療敏感性，降低利用高劑量PD-1抗體引起的系統(tǒng)性炎癥的副作用，還能有效抑制對(duì)PD-1抗體不響應(yīng)的腫瘤生長(zhǎng)。相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1038/s43587-024-00746-5（原載于《中國(guó)科學(xué)報(bào)》?2024-11-28?第1版?要聞）

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